Wit en bruin vetweefsel. Van bruin vet willen we meer, maar van wit vet willen we helemaal niet zoveel, zeker niet op plekken waar het niet hoort. Daar kan het voor forse verstoringen in de stofwisseling zorgen, met problemen als leververvetting, atherosclerose en andere ziekten tot gevolg. Patrick Rensen, hoogleraar metabole aspecten van vasculaire ziekten in het LUMC, weet er alles van. Hij is een van de auteurs van het hoofdstuk ‘Vetten’ van het Leerboek Voeding.
Eerst even de naam. Bruin vet heeft een bruinige kleur omdat het vol zit met mitochondriën; de energiefabriekjes in de cellen. In wit vet zitten die mitochondriën niet of nauwelijks. Dat maakt eigenlijk meteen het verschil duidelijk tussen wit en bruin vet; bruin vet is actief en zet vetzuren om in energie die vrijkomt als warmte. Wit vet is vooral voor opslag. Een dunne laag daarvan is prima en functioneel, maar we hebben er al snel te veel van.
Onderhuids en visceraal vet
“Het wit vetweefsel bevindt zich vooral in het onderhuids vetweefsel rondom buik en heupen”, legt Rensen uit. “Vet en suiker worden daarin opgeslagen als triglyceriden. Wanneer er een langdurige positieve energiebalans is – dat wil zeggen dat er meer calorieën binnenkomen dan worden verbruikt – worden de vetcellen groter en vindt daarnaast een vermeerdering van vetcellen plaats. Deze capaciteit is niet oneindig. Als het onderhuids vetweefsel niet meer verder kan uitbreiden, ontstaat visceraal vet.”
“Als er meer vet en suiker binnenkomt dan de vetcellen kunnen opnemen, gaan vetcellen in necrose. Dat trekt ontstekingscellen aan. Die aanmaak van ontstekingsstoffen maakt andere vetcellen ongevoelig voor insuline. Normaal gesproken zorgt insuline voor de opname van suiker en vet, maar als de vetcellen insulineresistent zijn, wordt dat vet niet meer goed opgenomen en worden vetten juist vrijgemaakt uit de vetcellen. Vetten gaan dan andere plekken zoeken, zoals tussen organen in de buik.”
Ontstekingsgevoelig
Deze viscerale vetcellen die ontstaan, zijn nog meer gevoelig voor ontsteking en voor insulineresistentie, en lekken nog veel meer vet weg dan onderhuids vet. “Als de vetzuren niet meer opgeslagen kunnen worden in vetcellen, gaan ze opstapelen in organen, zoals in de lever, het hart, de spieren en zelfs de nieren”, gaat Rensen verder. “Als cellen van die organen vet opnemen ontstaat pas het échte probleem: al die organen worden daarmee insulineresistent.”
Risico voor chronische ziekten
Zo ontstaat er een vicieuze cirkel. Rensen: “In de normale situatie onderdrukt insuline in de lever de aanmaak en uitstoting van glucose en vet in de vorm van lipoproteïnen. Als de lever vervet raakt, wordt deze ongevoelig voor insuline, en zal de lever juist meer glucose en lipoproteïnen afgeven aan het bloed. Tegelijkertijd kunnen andere organen door vervetting en insulineresistentie glucose en vetten minder goed opnemen. Samengenomen is er dus meer aanmaak en minder afvoer. Dat heeft tot gevolg dat de hoeveelheid glucose, vetten en cholesterol in het bloed toeneemt. Daardoor ontstaat uiteindelijk diabetes type 2, maar bijvoorbeeld ook slagaderverkalking. De cholesterolrijke lage-dichtheidslipoproteïnen (LDL) deeltjes kunnen namelijk penetreren in de wanden van de slagaders. Daar trekken ze ontstekingscellen aan en via een cascade aan processen wordt de slagader steeds nauwer, en dat kan uiteindelijk leiden tot bijvoorbeeld een hartinfarct.”
Leververvetting
Als de lever sterk vervet raakt, wordt er wel gesproken van MASH: metabolic dysfunction-associated steatohepatitis. Even een klein uitstapje; voorheen was dit bekend als NASH (non-alcoholic steatohepatitis). Redenen om deze naam te veranderen waren om de link met de metabole inflammatie te verduidelijken en omdat alcohol in de titel als stigmatiserend werd gezien. “Bij MASH raakt de lever vervet waardoor ontstekingscellen worden aangetrokken die vervolgens gespecialiseerde cellen in de lever -de zogenaamde stellaatcellen- aanzetten tot de aanmaak van collageen. Dit leidt tot fibrose. Hierdoor verliest de lever zijn functies én vergroot het risico op leverkanker, ofwel hepatocellulair carcinoom.”
Leptineresistentie
Een ander probleem van een teveel aan (visceraal) vet is dat het lichaam ook leptine-resistent wordt. Leptine is een verzadigingshormoon dat het seintje geeft aan de hersenen dat je vol zit. Rensen: “Vetweefsel maakt dat leptine aan. Maar op het moment dat er te veel vet in het lichaam zit, en er dus teveel leptine wordt geproduceerd, worden de hersenen ongevoelig voor leptine. Dat betekent dat het seintje van verzadiging minder goed doorkomt. Mensen die dus al te zwaar zijn, houden dus ook chronisch trek.”
Bruin vet
Bruin vet is eigenlijk een heel ander verhaal. “Tot een jaar of 15 geleden wisten we niet dat we als volwassenen bruin vet hadden. We wisten dat baby’s bruin vet hebben, maar bij ouderen zagen we dat op die plekken niet meer terug. Bij toeval werd vanuit kankeronderzoek gevonden dat het bruin vet er nog wel is, maar op andere plekken dan bij baby’s. Bij volwassenen zien we dat vooral boven de sleutelbeenderen en rondom de aorta.”
Dat bruin vet wordt actief in de kou en neemt dan grote hoeveelheden vet en suiker op uit de circulatie om te verbranden tot warmte. “Het lijkt zo te zijn dat de aanwezigheid van bruin vet gunstig is voor hart- en vaatziekten en diabetes type 2. Er is een studie uitgevoerd die liet zien dat als mensen een aantal uur per dag in 16 graden doorbrengen, het energieverbruik toeneemt. Als je dit doet bij mensen met diabetes type 2, dan zijn zij na 10 dagen veel insulinegevoeliger. Blootstelling aan kou leidt dus, via bruin vet, tot een verbetering van de insulinegevoeligheid. Maar hoe het allemaal precies werkt met blootstelling aan kou en bruin vet, en wat er dan in het lichaam gebeurt, daar zijn we nu volop mee bezig in een nieuw onderzoek: COOLBAT.”
Het Leerboek Voeding is te koop via de webshop van BSL. Op de eigen site van het Leerboek staan video’s en meer informatie.
Foto: Eelkje Colmjon
